Причини розвитку хвороби Альцгеймера
Хвороба Альцгеймера - це одна з форм деменції, яка найчастіше виникає у людей після 65 років. Проте існує також рідкісна, рання форма цієї хвороби. За даними на 2006 рік, загальна кількість хворих на хворобу Альцгеймера становила 26,6 мільйона людей. Прогнозується, що до 2050 року це число збільшиться у чотири рази.
Також швидкість мови людини свідчить про стан здоров'я її мозку.
Хвороба починається з тимчасової втрати пам'яті і призводить до значних прогалин у довгостроковій пам'яті. Причини цього стану досі не повністю зрозумілі вченим. Згідно з багатьма гіпотезами, деякі дослідники вважають, що накопичення бета-амілоїдів у тканинах мозку є ключовим фактором. Інші ж пропонують теорію, згідно з якою хворобу спричиняють аномалії в структурі так званого "тау-бека", який зазвичай присутній в нейронах центральної нервової системи.
Протягом тривалого часу науковці дискутували про те, яка з цих двох білкових структур є головним провокатором захворювання Альцгеймера. Віддається перевага першій гіпотезі, оскільки деякі методи лікування, що базуються на впливі на бета-амілоїди, показують сповільнення втрати пам'яті. Також існує припущення про можливий інфекційний походження цієї хвороби.
Нове дослідження захворювання Альцгеймера
Експерти зі Стенфордського університету (США) представили нову теорію, яка може пояснити виникнення хвороби Альцгеймера. Вони виявили, що в початку 20 століття німецький психіатр і невролог Алоїс Альцгеймер виявив у мозку померлих пацієнтів амілоїдні бляшки, тау-білок і жирові краплі, на честь якого і назвали захворювання. Проте, зазвичай увага вчених була зосереджена не на жирових краплях.
Наукова група дослідників дослідила важливий генетичний фактор ризику виникнення хвороби - ген APOE. Білок, який кодується цим геном, відповідає за транспорт жиру в середину та за межі клітин. Існують різні варіанти цього гена, деякі з них підвищують ризик захворювання, тоді як інші зменшують його.
Для визначення, які білки виробляються в окремих клітинах мозку, науковці використовували секвенування одноклітинної РНК. Експерименти проводилися на тканинах людей, що померли від хвороби Альцгеймера, які мали два екземпляри варіанта APOE4 або два екземпляри APOE3.
Накопичення жирів у мозку може мати негативний вплив на здоров'я.
Вони виявили, що основна відмінність між імунними клітинами тих, хто мав першу версію, полягає у підвищеному рівні конкретного ферменту, який сприяв збільшенню жирових крапель у цих клітинах. Після цього, за допомогою клітин живих людей з обома варіантами генів, дослідники виростили цей тип імунних клітин in vitro. Додавання бета-амілоїдів призвело до накопичення жирних клітин, особливо при варіанті APOE4.
Вчені прийшли до висновку, що у процесі розвитку хвороби Альцгеймера накопичення бета-амілоїдів призводить до накопичення жирових клітин. Це, в свою чергу, спричиняє накопичення тау-білка всередині нейронів, що призводить до їхньої загибелі. Зрештою, це призводить до симптомів, таких як втрата пам'яті та розмитість свідомості.
Виявилось також, що порівняно з тими, хто мав два екземпляри варіанта гена з мінімальним ризиком хвороби Альцгеймера (APOE2), у тих, хто мав одну або дві копії інших варіантів цього гена, ймовірність захворіти була вчетверо вищою. Іншими словами, приблизно 75% людей, які страждають на хворобу Альцгеймера, могли б зберегти своє здоров'я, якби вони мали інший варіант гена.